Если возникает нехватка или в организме отсутствует тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, происходит негативное воздействие на здоровье. В организме нарушаются обменные процессы – энергетический обмен, синтез белка, мозговая деятельность. Клетки не хватает энергии, ухудшается работа всех органов и систем.
Заболеванию подвержены около 6% всего населения. К основным причинам заболевания относят острую нехватку йода в организме, последствия аутоиммунного тиреоидита, операции на щитовидке, дисфункцию гипоталамуса и гипофиза, генетические нарушения. К группе повышенного риска относятся женщины пожилого возраста и люди с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями (диабетом 1 типа, ревматоидным артритом, целиакией). Признаки патологии у женщин старше 60 лет регистрируются в 20%.
Расстройство имеет медленное течение, если он не врождённый. На начальных стадиях полностью отсутствует симптоматика, возникает сложность своевременной диагностики. Обнаружить его на ранней стадии можно случайно при анализе крови на гормоны, по другим показаниям или уже на поздних стадиях с выраженной клиникой. На фоне постоянного стресса, подобные симптомы не воспринимаются, как патологичные.
С прогрессированием болезни появляются отечность лица, сухость и шелушение кожи, речь становится хриплой и медленной, ухудшается слух. Возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. У людей, страдающих данным заболеванием, отмечаются изменчивость настроения, повышенная тревожность, расстройства сна, не поддающееся коррекции увеличение массы тела, частые простудные заболевания из-за сниженного иммунитета. Нередко появляются жалобы на чувство кома в горле и затруднение дыхания. Могут беспокоить отеки, плохой аппетит, тошнота, скованность в движениях, депрессивное состояние.
Выделяют четыре формы патологии:
Вторичная и третичная форма встречается редко, причина их развития патология или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями, например врожденным гипотиреозом. Периферический встречается крайне редко.
Выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражениям сердечно-сосудистой системы, вследствие высокого риска развития атеросклероза (инфаркту, инсульту, ИБС).
Первичный гипотиреоз. Обусловлен патологией щитовидки, уровень ТТГ повышенный. Самая частая причина - аутоиммунное поражение щитовидки. Как правило развивается при аутоиммунном тиреоидите, ассоциирующийся с плотным зобом или фиброзом щитовидки, на поздних стадиях. Сопровождается атрофией тканей и частичной или полной дисфункцией железы.
Вторая из наиболее частых причин - развитие посттерапевтического гипотиреоидизма, чаще всего после радиойодтерапии и хирургического лечения гипертиреоза. Заболевание, вызванное передозировкой йодом и некоторыми другими препаратами, обычно проходит, после отмены фармакотерапии.
Когда появление зоба не связано с аутоиммунным тиреоидитом, больной находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии. При эндемическом зобе, как следствие йододефицита, может возникать данная патология. При дефиците йода нарушается гомогенная структура щитовидки. Организм начинает выделять большее количество ТТГ, который увеличивает размеры щитовидки и её способность поглощать йод, впоследствие развивается зоб. В случае острой нехватки у пациента развиваются симптомы гипотиреоидизма.
Тяжелый йододефицит в эндемичных районах, приводит к врождённому гипотиреоидизму, что является основной причиной умственной отсталости в мире. У детей на фоне заболевания возникает кретинизм, у взрослых людей вызывает психическую и физическую заторможенность.
В редких случаях зобный гипотиреоз обусловлен врожденными дефектами ферментов синтеза гормонов.
Патология встречается у людей, ведущих прием препаратов содержащих литий. Болезнь может наблюдаться у пациентов, проходящих лечение йодсодержащими, интерферонами альфа, ингибиторами контрольных точек, некоторыми противоопухолевыми препаратами. Патология может развиться после лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз возникает после лучевой терапии, и функциональную способность щитовидки у таких людей необходимо проверять каждые 6-12 месяцев.
Вторичный гипотиреоз. Следствие недостаточной выработки тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или ТТГ-гипофизом. Иногда уменьшение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ (третичная форма).
Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ, у людей, с неярко выраженной симптоматикой или ее отсутствием и нормальным уровнем свободного тироксина (T4) в сыворотке крови.
Субклиническая форма встречается в основном при сопутствующем аутоиммунном тиреоидите – 15% женщин и 10% мужчин пожилого возраста.
При высоком уровне ТТГ в сыворотке, повышается риск развития гипотиреоза с уменьшением уровня свободного T4. У людей с явным гипотиреоидизмом гораздо чаще возникают атеросклероз и гиперхолестеринемия.
Начальная стадия встречается почти у каждого пациента, однако о его наличии догадываются не все, из-за отсутствия клинических проявлений. На первой стадии может наблюдаться снижение настроения, работоспособности, апатичное состояние.
Снижение работоспособности щитовидки приводит к замедлению обмена веществ, которое может проявляться следующими симптомами:
Клиника развивается постепенно Разные формы схожи по своей симптоматике. Для гипотиреоидизма не обязательно проявление всех клинических признаков. В некоторых случаях даже при манифестной форме может не быть видимых признаков. Клиника может значительно отличаться у пациента в пожилом возрасте.
Могут возникать неврологические проявления - забывчивость, парестезии конечностей, замедление фазы расслабления мышечного рефлекса. Парастезии возникают вследствие синдрома запястного канала, вызванного отложением белковоподобного основного вещества в связках вокруг кистевых и голеностопных суставов. Психические изменения личности, депрессивные и тревожные состояния, слабая мимика лица, деменция, микседематозное сумасшествие. Дерматологические признаки проявляются в отечности лица, микседеме, кожа грубая толстая с шелушениями, каротинемия на ладонях и подошвах (вызванная отложением каротина в высокожирных эпидермальных слоях), макроглоссия. Офтальмологические симптомы включают в себя периорбитальный отек, вследствие инфильтрации мукополисахаридами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатами, висящие веки из-за пониженного выброса адреналиноподобного вещества. Сердечно-сосудистые изменения – брадикардия (вследствие снижения уровня гормонов щитовидки или адренергической стимуляции), увеличение размеров сердца (из-за дилатации и экссудативного перикардита). Другие клинические проявления: плевральный или абдоминальный выпот, грубый хриплый голос, замедленная речь. Плевральный выпот появляется медленно и редко вызывает респираторный дистресс-синдром или гемодинамические нарушения.
Вторая форма встречается гораздо реже и, как правило, сопровождается сбоем работы других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой. У женщин при вторичной форме болезни возникает аменорея, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании. Кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожные покровы депигментирована, язык увеличен в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или недостаток гормона роста.
У разных людей расстройство может проявляться по-разному. Вследствие этого нередко диагностика гипотиреоза является несвоевременной.
При наличии у вас схожих клинических признаков, следует обратить за консультацией у врачей эндокринологов.
Причины заболевания могут быть различными, в зависимости от формы.
Наиболее частой причиной в основе первичного гипотиреоза лежит повреждение тканей щитовидки, при котором возникает снижение выработки ее гормонов. Возникает вследствие нехватки йода в организме, при нарушении функции щитовидной железы, её повреждении, воспалении, врожденном отсутствии или недоразвитии, полном или частичном хирургическом удалении. Большую роль играет наследственная предрасположенность.
Вторичный развивается на фоне дисфункции гипофиза или гипоталамуса. Врождённые патологии, наследственные нарушения, последствия травм, воспалительных, инфекционных болезней, опухолевые процессы в головном мозге. Возможно возникновение расстройства после длительного приёма препаратов, угнетающих функцию гипофиза.
Причинами периферической формы являются нарушения способности клеток к усвоению тиреоидных гормонов при их достаточной выработке щитовидной железой.
Послеродовой недостаток гормонов. Гипотиреоидизм при беременности возникает из-за повышенной потребности организма матери и плода в йоде. Однако во время вынашивания ребенка более характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови. После родов сменяется аутоиммунным поражением органа и снижением его гормональной активности.
Наиболее частая причина патологии —поражение при хроническом аутоиммунном тиреоидите. При аутоиммунном поражении иммунные клетки атакуют ткани железы, разрушая тироциты. Разрушение клеток со временем приводит к нарушению функционирования органа.
При врожденных нарушениях, ферменты, участвующие в синтезе белка, имеют дефект, из-за которого йод не усваивается полностью. Вследствие этого гормоны синтезируются неработоспособными.
Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.
Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением. Обычно возникает у людей с длительным течением гипотиреоидизма. Характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур.
К провоцирующим факторам микседематозной комы, относят болезни, инфекции, травмы, медикаменты, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.
Диагноз необходимо установить быстро, по результатам клинических признаков, анамнеза и физикального обследования. В отсутствие немедленного начала лечения возможен летальный исход.
При отсутствии лечения основного заболевания могут развиться осложнения в различных системах организма. Сердечная и почечная недостаточность, поражение нервной системы, отечный синдром, туннельный синдром, бесплодие, патологии вынашивания ребенка (выкидыш, преждевременные роды, преэклампсия). При своевременно начатом лечении гипотиреоза сводятся к минимуму риски данных осложнений.
Кретинизм развивается при врожденном гипотиреоидизме. Для него характерна задержка умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательный аппарат (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.
После осмотра и сбора семейного анамнеза врач назначает комплексное обследование. При диагностике важно определить уровень гормонов.
Назначаются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:
При необходимости проводится рентгенография, КТ, МРТ железы. В качестве вспомогательной диагностики могут быть использованы сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы. Объем исследования определяет эндокринолог.
Основные проблемы клинической диагностики связаны с отсутствием специфических симптомов, отсутствие прямой взаимосвязи между выраженностью симптомов и степенью дефицита гормонов. Большой распространенность признаков, сходных с клиникой гипотиреоидизма, но связанных с другими хроническими заболеваниями также затрудняет диагностику.
Нередко у пациентов доминирует клиника со стороны одной из систем организма. Часто при диагностике выявляются заболевания и симптомы на первый взгляд не имеющие связи с основной патологией. Диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард, хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз, алопеция, гиперкератоз, депрессия, деменция, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие.
У большинства пациентов диагностируется первая форма. Поэтому диагностика всегда начинается с определения уровня ТТГ и Т4. При болезни уровень ТТГ повышен при низком содержании Т4. У многих больных с первичной формой содержание трийодтиронина в сыворотке сохраняется в пределах нормы. Что связано, с усиленной стимуляцией щитовидки ТТГ, которая приводит к синтезу и секреции более активного T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.
У пациентов часто диагностируется анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии. Но может быть и гипохромной, а также макроцитарной, при нарушении всасывания фолата или сопутствующей гипотиреозу пернициозной анемией. Анемия редко бывает тяжелой. По мере лечения основного заболевания, анемия исчезает, иногда на это требуется до 6-9 месяцев.
При первичной форме уровень холестерина в сыворотке обычно повышен, при вторичном его повышение выражено в меньшей степени.
Анализ на измерение антитиреоидных антител проводится для определения причины возникновения болезни. УЗИ железы назначается при наличии зоба, уплотнений в долях и др.
К планированию беременности при гипотиреоидизме подойдите ответственно:
Лечение основано на нормализации имеющегося недостатка тиреоидных гормонов. Для этого назначаются препараты, содержащие синтетический гормон Т4. Врач индивидуально подбирает препарат и его дозировку в соответствии с клиникой и в результате диагностики. Лечение всегда проводится комплексно.
Этиотропная терапия направлена на устранение причины расстройства и сопутствующих заболеваний.
Заместительная терапия подразумевает назначение синтетических гормональных препаратов щитовидной железы, для восполнения их нехватке в организме. В большинстве случаев заместительная терапия проводится пожизненно. При субклинической форме лечение назначается не всегда. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать спустя промежуток времени, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев. Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.
При симптоматическом лечении назначается для облегчения симптомов основного и сопутствующих болезней. Могу применяться кардиопротекторы, нейропротекторы, ноотропы, витаминно-минеральные комплексы и др.
Прием левотироксина обычно имеет продолжительность 4 - 6 недель. Затем проводится контрольный анализ на уровень ТТГ и Т4. По результатам исследования проводят корректировку схемы лечения. При подборе дозировок препаратов заместительной терапии нужно строго придерживаться рекомендаций лечащего врача по дозировке и срокам применяемого препарата. От этого зависит точность и длительность подбора лечения.
У пациентов с более низким уровнем ТТГ и начальными симптомами (повышенная утомляемость, апатия и др.) проводят пробную терапию левотироксином.
Левотироксин показан также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния. При отсутствии лечения или же с целью корректирования дозировки левотироксина.
Когда оптимальная доза подобрана (уровень ТТГ нормализуется), контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно. При его отклонениях от нормы важно посещать врача эндокринолога для проведения оптимальной коррекции дозировок.
При микседематозной коме пациентам необходимо начинать терапию с больших начальных доз T4 или T3. Применяются кортикостероиды, из-за невозможности исключить центральный гипотиреоз. Часто присутствует гипоксемия, поэтому необходимо контролировать насыщение артериальной крови кислородом. При нарушении дыхания требуется немедленная искусственная вентиляция легких. Необходимо быстро устранить провоцирующий фактор и держать под контролем водный баланс, так как при болезни нарушена экскреция воды. Все лекарственные средства следует применять с осторожностью, т.к. они усваиваются гораздо медленнее.
Для большинства пациентов фармакотерапия назначается вместе с коррекцией питания. Важно восполнять дефицит йода через пищу. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, холестерина, «быстрых» углеводов.
Людям, склонным к гипотиреозу, следует постоянно следить за нормальным содержанием йодсодержащих продуктов в рационе (морепродукты и рыба, йодированная соль, грецкие орехи и тд.). Старайтесь избегать излишнего психоэмоционального напряжения. При нехватке йодсодержащих продуктов в пище, врач может назначить препараты.
приём от 3000 ₽
врач эндокринолог, диетолог
приём от 2600 ₽
врач эндокринолог
приём от 2200 ₽
врач эндокринолог
 |
Профессионализм
|
 |
Доказательность
|
 |
Комфорт для пациента
|
 |
Фокус на сервисе и качестве
|
Режим работы
пн - пт: с 8.00 до 20.00
сб: с 8.00 до 20:00
вс: с 9:00 до 18:00
© 2004 — 2021 «Юнона»
Копирование, тиражирование, а равно иное использование материалов, размещенных на junoclinic.ru возможно только с письменного разрешения Правообладателя.
Обращаем Ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях информационные материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 Гражданского кодекса РФ.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА
